Nell'autunno del 2009 girò la notizia che era stata scoperta una causa per la sindrome da stanchezza cronica (CFS): studiando un centinaio di casi, due virologi americani di Reno nel Nevada sostenevano su Science di aver trovato in due terzi dei casi tracce del DNA di un virus dei roditori, chiamato con la sigla XMVR, tra l'altro misteriosamente implicato anche nel tumore alla prostata. All'epoca mi ero chiesto se commentare la notizia e avevo deciso di no: meglio aspettare una verifica.

Pochi mesi dopo, dal gennaio di quest'anno, anziché conferme avevano cominciato a piovere le smentite: uno dopo l'altro vari gruppi di ricercatori di diversi paesi europei (dalla Gran Bretagna all'Olanda) avevano cercato invano lo stesso virus in pazienti con CFS senza riuscire a trovarlo.

A quel punto, compiaciuto del mio fiuto e convinto che la primitiva segnalazione fosse ormai destinata all'oblio, avevo commentato la vicenda sull'Espresso. Mi sentivo rafforzato nella convinzione che, di fronte alla sofferenza reale di migliaia di persone, l'etichetta di CFS serva a ben poco: con atteggiamento riduzionista (come la ricerca di una causa virale) si simula la presa in carico scientifico di un problema complesso, con il corollario della speranza per una soluzione farmacologica che forse non potrà mai esserci. Mentre il malessere, grave e concreto, si colloca piuttosto sul piano esistenziale.

Questa mia bella conclusione vacilla ora di fronte alla pubblicazione, nientemeno che su PNAS e con autori degli NIH, della FDA e di Harvard, di un nuovo studio che sostiene la presenza frequente di virus dei roditori nei pazienti con CFS, raramente rintracciabili nei soggetti normali.

Il guaio è che questa volta non si tratta più dell'XMVR, ma di altri agenti murini simili (MLV), e che quasi contemporaneamente sempre negli USA è uscito un altro studio altrettanto “ufficiale”, a cura dei CDC di Atlanta, che daccapo smentisce la possibilità di individuare i virus dei roditori nella CFS.

Come la mettiamo? Per quanto riguarda la diatriba, lascerei che se la vedano tra ricercatori. Quando si amplifica il DNA, quello che si trova è sottoposto a così tante variabili, che non c'è da stupirsi di niente. I “fatti” della biologia molecolare, come di molte altre scienze, sono diventati così impalpabili, che ogni interpretazione ne può facilmente capovolgere il significato.

Io resto affezionato alla mia convinzione: applicare metodi tanto sottili e delicati a una definizione grossolana e generica come quella di CFS, fatta di termini autoreferenziali tipo “spossatezza prolungata che impedisce di condurre una vita normale”, è un grave errore metodologico, da cui non si può generare altro che confusione. Come appunto quella che si è scatenata attorno ai virus MLV o simili.

Con l'aggravante che i disgraziati a cui è stata applicata l'etichetta della malattia sono tanto ansiosi di avere una spiegazione e una cura, da trasformare la discussione scientifica in una battaglia politica, nella quale si è già inserito il mercato, offrendo come nulla fosse il test per i virus dei topi e incitando all'uso di antiretrovirali come quelli per l'AIDS, che presentano pesanti effetti collaterali.

Un'ultima considerazione. Nel mestiere di giornalista quanto contano i (pre)giudizi e le convinzioni personali, nel vagliare le notizie e nel decidere quale importanza dare loro? Credo che inevitabilmente pesino molto e che questo bias sia inevitabile, e forse addirittura utile; a patto di mantenere alta la capacità di autocritica e la disponibilità a rivedere le proprie idee alla luce di nuovi fatti, purché reali.

Allegati: 

Editoriale di Science sugli sviluppi della diatriba CFS/XMRV